Клеточная гибель и ее роль в патологических процессах. Доклад на заседании студенческого научного обществакафедры гистологии Днепропетровской медицинской академииоктябрь 2. Выполнила Бородихина Оксана, студентка 2 го курса медицинского факультета. Уважаемая аудитория Вопроса гибели клетки и ее роли в патологических процессах. Поэтому физиологическая гибель клетки может происходить если клетка уже выполнила свою функцию и стала ненужной организму например лимфоциты, исчерпавшие запас интерлейкинов,если клетка состарилась, и уже не может выполнять свои функции,либо же клетка подверглась внешнему воздействию и также не может функционировать дальше, стала вследствие этого опасной для организма например клетка, с измененной под действием вируса ДНК или Т лимфоцит с рецепторами к собственным антигенам. В этом случае она вступает в конечное дифференцирование. И третий случай это гибель клетки вследствие внешнего на нее влияния. Если из за последнего произошла дисфункция плазмолеммы, клетка гибнет путем некроза, если нет апоптоза. Апоптоз. Длится от инициации апоптоза до начала фрагментации ДНК. Вторая, необратимая фаза, во время которой клеточные структуры разрушаются и клетка образует апоптотические тельца. Первый этап может проходить по разным сценариям в зависимости от механизма индукции апоптоза. Здесь возможен как возврат к нормальному состоянию клетки, так и задержка апоптоза или переход в некроз при обнаружении недостатка энергетических ресурсов например, задержка апоптоза в кардиомиоцитах при недостатке АТФ в результате ишемии. Направление и последовательность событий второго этапа не зависят от инициатора процесса. Презентация На Тему Апоптоз И Его Значение Для ОрганизмаПрезентация об апоптозе. Для школы. Определение. Процесс. Апоптоз в природе. Презентацияигра по теме клетка. Презентация. Презентация доклада. Итак, апоптоз это генетически контролируемая клеточная гибель, обусловленная воздействием на. Текст научной работы на тему Апоптоз и инфекционные болезни. Представлено большое количество лекций по теме, в большей части это мультимедийные презентации по патоморфологии. В основном, как было указано, лекции представляют собой презентации по. Презентация на тему Клеточный цикл жизни. Деление клетки. Презентация на тему Апоптоз. Альтруизм на клеточном уровне. Презентация На Тему Апоптоз' title='Презентация На Тему Апоптоз' />Клетка уменьшается в размерах цитоплазма уплотняется органеллы, которые выглядят относительно нормальными, располагаются более компактно. Предполагается, что нарушение формы и объема клетки происходит в результате активации в апоптотических клетках трансглютаминазы. Этот фермент вызывает прогрессивное образование перекрестных связей в цитоплазматических белках, что приводит к формированию своеобразной оболочки под клеточной мембраной, подобно ороговевающим клеткам эпителия. Во вторых, это конденсация хроматина. Это наиболее характерное проявление апоптоза. Хроматин конденсируется по периферии, под мембраной ядра, при этом образуются четко очерченные плотные массы различной формы и размеров. Ядро же может разрываться на два или несколько фрагментов. Механизм конденсации хроматина изучен достаточно хорошо. Он обусловлен расщеплением ядерной ДНК в местах, связывающих отдельные нуклеосомы, что приводит к развитию большого количества фрагментов, в которых число пар оснований делится на 1. При электрофорезе фрагменты дают характерную картину лестницы. Эта картина отличается от таковой при некрозе клеток, где длина фрагментов ДНК варьирует. Фрагментация ДНК в нуклеосомах происходит под действием кальций чувствительной эндонуклеазы. Эндонуклеаза в некоторых клетках находится постоянно например, в тимоцитах, где она активируется появлением в цитоплазме свободного кальция, а в других клетках синтезируется перед началом апоптоза. Однако еще не установлено, каким образом после расщепления ДНК эндонуклеазой происходит конденсация хроматина. В третьих, это формирование в цитоплазме полостей, а также последующее образование апоптотических телец. В апоптотической клетке первоначально формируются глубокие впячивания поверхности с образованием полостей, что приводит к фрагментации клетки и формированию окруженных мембраной апоптотических телец, состоящих из цитоплазмы и плотно расположенных органелл, с или без фрагментов ядра. После образования апоптоточеских телец происходит их фагоцитоз, который осуществляется окружающими здоровыми клетками, или паренхиматозными, или макрофагами. Апоптотические тельца быстро разрушаются в лизосомах, а окружающие клетки либо мигрируют, либо делятся, чтобы заполнить освободившееся после гибели клетки пространство. Фагоцитоз апоптотических телец макрофагами или другими клетками активируется рецепторами на этих клетках. Под цифрой 1 мы видим уплотненное, вследствие конденсации хроматина, ядро. Под цифрой 2 инвагинация. Клетка внешне выглядит сморщенной. Этот домен последовательно соединен с каспазой. ДНК. В данном процессе играют очень важную роль белки семейства bcl 2. Один из белков этого семейства Bax, связываясь с самим белком bcl 2, влияет на митохондрии и связывает цитохром с, что приводит к ингибированию апоптоза, если же с bcl 2 связывается другой белок этого семейства bad, то bcl 2 не оказывает своего ингибирующего влияния и клетка вступает в апоптоз. После того, как произошел протеолиз белков, ДНК теряет связь с кариолеммой и фрагментируется, после чего хроматин распыляется в цитоплазме и молекула ДНК разрушается до 1. Все эти процессы носят название кариопикноза. На завершающем этапе происходит дисфункция цитолеммы, появление пузырей на поверхности клетки, отшнуровывание и фагоцитоз апоптотических телец. При использовании данного метода уплотненный хроматин приобретает оранжевую окраску, нормальный красную. В апоптозных клетках хроматин не только уплотнен, но и фрагментирован, что видно мелким оранжевым точкам на фотографии. В некрозе выделяют следующие стадии фазу ранних изменений некробиоз и собственно некроз. В период ранних изменений клетка морфологически неизменна. Должно пройти 1 3 часа, прежде чем появятся изменения, распознаваемые при электронной микроскопии или гистохимически, и по крайней мере 6 8 часов, прежде чем появятся изменения, выявляемые при световой микроскопии еще позже развиваются макроскопические изменения. Хроматин мертвой клетки конденсируется в крупные глыбки и ядро становится уменьшенным в объеме, сморщенным, плотным, интенсивно базофильным, то есть окрашивается в темно синий цвет гематоксилином. Происходит кариопикноз. Пикнотическое ядро может затем разрываться на многочисленные маленькие базофильные частицы кариорексис или подвергнуться лизису растворению в результате действия лизосомальной дезоксирибонуклеазы кариолизис. Тогда оно увеличивается в объеме, слабо окрашивается гематоксилином, постепенно теряются контуры ядра. Образец Приказа О Приеме На Работу По Совмещению На 0.5 Ставки. При быстро развивающемся некрозе ядро подвергается лизису без пикнотической стадии. Во вторых, это цитоплазматические изменения приблизительно через 6 часов после того, как клетка подверглась некрозу, цитоплазма ее становится гомогенной и выражено ацидофильной, то есть окрашивается интенсивно кислыми красителями, например, в розовый цвет при окраске эозином. Это первое изменение, выявляемое световой микроскопией, которое возникает в результате коагуляции цитоплазматических белков и разрушения исчезновения рибосом. РНК рибосом придает базофильный оттенок нормальной цитоплазме. Специализированные органеллы клетки, например, миофибриллы в миокардиальных клетках, исчезают в первую очередь. Набухание митохондрий и деструкция разрушение мембран органелл вызывают вакуолизацию цитоплазмы. Наконец, переваривание клетки ферментами, которые высвобождаются из собственных лизосом, вызывает лизис клетки аутолиз. В третьих, это изменения межклеточного вещества, которые охватывают как промежуточное вещество, так и волокнистые структуры. Реже может наблюдаться отек, лизис и ослизнение волокнистых структур. Вследствие повреждающего патогенного воздействия происходит дисфункция мембраны, что приводит к утрате ею мембранного потенциала, в результате чего в ней резко возрастает концентрация ионов кальция, которые движутся в клетку по градиенту концентрации, т. Это приводит к активации лизосомальных ферментов и ингибированию ферментов дыхательной цепи митохондрий. Из лизосомальных ферментов активируются во первых эндонуклеазы, что приводит к гидролизу и расщеплению ДНК, вследствие чего разрушаются специализированные органеллы, происходит кариопикноз, кариорексис, кариолизис. Активируются также протеазы, впоследствии происходит деструкция и переваривание эндоскелета.